Preguntas de Patología para el residentado médico y ENAM

Question 1

Varón de 55 años con antecedente de síndrome de Barrett conocido desde hace 5 años, en seguimiento endoscópico. La última biopsia del esófago distal muestra glándulas con células que exhiben núcleos pseudoestratificados que alcanzan la superficie luminal, pérdida de polaridad, mitosis atípicas y crecimiento cribiforme, pero sin invasión de la lámina propia. ¿Qué diagnóstico corresponde y cuál es la conducta patológica más adecuada?

Accepted Answer

Displasia de alto grado sobre esófago de Barrett con indicación de terapia endoscópica. La atipia severa con pseudoestratificación hasta la superficie, mitosis atípicas y crecimiento cribiforme sin invasión define displasia de alto grado, indicación de resección endoscópica. La invasión de lámina propia definiría adenocarcinoma intramucoso. La displasia bajo grado no tiene crecimiento cribiforme ni mitosis atípicas. La atipia regenerativa madura hacia la superficie sin mitosis atípicas.

Question 2

Mujer de 40 años con esclerodermia sistémica de 8 años de evolución, desarrolla crisis renal esclerodérmica con HTA maligna (240/140 mmHg) y falla renal aguda. La biopsia renal muestra proliferación mioide intimal concéntrica en piel de cebolla de arterias interlobulares, necrosis fibrinoide de arteriolas y microangiopatía trombótica glomerular con isquemia. ¿Qué mecanismo fisiopatológico explica mejor estos hallazgos vasculares?

Accepted Answer

Daño endotelial con activación del sistema renina-angiotensina y vasculopatía obliterante. La crisis renal esclerodérmica se debe a daño endotelial con proliferación miointimal obliterante, isquemia y activación secundaria del SRAA que perpetúa la HTA maligna. Los IECA son tratamiento de elección. La vasculitis ANCA tiene necrosis fibrinoide sin proliferación en piel de cebolla. La IgA muestra depósitos mesangiales de IgA. La MPGN tiene dobles contornos glomerulares.

Question 3

Mujer de 28 años, previamente sana, acude por cefalea súbita intensa y rigidez de nuca de 6 horas. TC sin contraste muestra hemorragia subaracnoidea. La angiografía no identifica aneurisma. Fallece 48 horas después por vasoespasmo. En necropsia, al examinar el polígono de Willis se observa una dilatación sacular de 4 mm en la bifurcación de la arteria comunicante anterior. Microscópicamente, la pared del saco carece de capa muscular y lámina elástica interna. ¿Qué proceso patogénico explica mejor la formación de esta lesión?

Accepted Answer

Defecto congénito de la capa media arterial en sitios de bifurcación. Los aneurismas saculares (baya) resultan de defectos congénitos de la media en bifurcaciones del polígono de Willis, exacerbados por el estrés hemodinámico. La necrosis fibrinoide produce microaneurismas de Charcot-Bouchard en arterias perforantes. La arteritis de células gigantes afecta temporal, no cerebral. La disección implica separación de capas, no dilatación sacular.

Question 4

Varón de 45 años, residente en Cusco (3400 msnm), acude por hemoptisis recurrente y baciloscopia positiva tratada hace 10 años. Refiere tos productiva, fiebre y pérdida de peso de 2 meses. Radiografía: masa intracavitaria en lóbulo superior derecho con signo de la media luna. Se realiza lobectomía. El estudio histopatológico muestra una masa fúngica compuesta por hifas septadas delgadas con ramificación dicotómica en ángulo agudo de 45°, sin invasión del parénquima circundante. ¿Qué tipo de aspergilosis pulmonar corresponde a este hallazgo y cómo se diferencia de otras formas?

Accepted Answer

Aspergiloma (bola fúngica) en cavidad preexistente. El aspergiloma coloniza cavidades preformadas (cavernas tuberculosas) sin invasión tisular, formando una bola fúngica móvil. La forma angioinvasora ocurre en inmunosuprimidos con invasión vascular y trombosis. La ABPA presenta tapones mucosos con eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden. La necrotizante crónica invade parénquima lentamente en inmunocompetentes con EPOC.

Question 5

Mujer de 28 años con diabetes tipo 1 desarrolla cetoacidosis y dolor facial progresivo, necrosis de paladar duro y proptosis. La biopsia del tejido necrótico muestra hifas anchas (10-20 μm), no tabicadas, con ramificación en ángulo recto y angioinvasión extensa con trombosis. ¿Qué entidad explica los hallazgos y por qué la cetoacidosis favorece la infección?

Accepted Answer

Mucormicosis rinocerebral: el pH ácido y la hiperglicemia inhiben la función de macrófagos y aumentan el hierro libre. Mucormicosis se caracteriza por hifas anchas no tabicadas con ramificación en ángulo recto. La cetoacidosis disminuye la unión del hierro a transferrina, aumentando hierro libre que usa el hongo, y altera la inmunidad innata. Aspergillus tiene hifas tabicadas delgadas en ángulo agudo. Candida muestra pseudohifas y levaduras. Cryptococcus forma levaduras encapsuladas.

Question 6

Varón de 25 años de Ayacucho, picado por vector en zona rural, desarrolla fiebre, anemia hemolítica severa (Hb 5 g/dL) y hepatoesplenomegalia. Frotis: cocobacilos adheridos a eritrocitos. Tras resolución de fase aguda, 2 meses después desarrolla múltiples lesiones cutáneas nodulares rojizas. La biopsia muestra proliferación vascular con células endoteliales prominentes, infiltrado linfoplasmocitario y cuerpos de Rocha-Lima intracelulares. ¿Qué fase de la enfermedad de Carrión representan estas lesiones y cuál es el mecanismo patogénico?

Accepted Answer

Fase eruptiva (verruga peruana) por proliferación angiogénica inducida por Bartonella bacilliformis. La verruga peruana es la fase crónica/eruptiva de bartonelosis, con proliferación vascular inducida por la bacteria. Los cuerpos de Rocha-Lima son agregados intracelulares característicos. La fase hemática (Oroya) es aguda con hemólisis, no lesiones cutáneas. No hay granulomas típicos. No es angiosarcoma (ausencia de atipia y pleomorfismo endotelial severo).

Question 7

Mujer de 65 años con diabetes mellitus tipo 2 mal controlada de 15 años, presenta proteinuria nefrótica (8 g/24h) y creatinina 2.8 mg/dL. Biopsia renal: nódulos PAS positivos mesangiales con expansión de la matriz, engrosamiento de la membrana basal glomerular, microaneurismas capilares e hialinosis arteriolar aferente y eferente. Inmunofluorescencia negativa para inmunocomplejos. ¿Qué mecanismo fisiopatológico explica mejor la formación de los nódulos característicos?

Accepted Answer

Glicación no enzimática de proteínas de matriz con expansión mesangial. Los nódulos de Kimmelstiel-Wilson resultan de glicación no enzimática con productos avanzados (AGEs) que inducen expansión de matriz mesangial. La hialinosis bilateral de arteriolas es patognomónica. Las cadenas ligeras darían amiloidosis (rojo Congo+) o enfermedad por depósito (IF con cadenas). Los inmunocomplejos darían IF positiva, ausente aquí.

Question 8

Mujer de 45 años con tiroiditis de Hashimoto de 10 años, desarrolla masa tiroidea de crecimiento rápido (6 cm en 2 meses) con disfagia. La biopsia muestra proliferación difusa de células linfoides grandes con núcleos vesiculosos, nucléolos prominentes, citoplasma basófilo, positivas para CD20, CD79a, BCL6 y MUM1, Ki-67 80%. ¿Qué neoplasia se ha desarrollado y cuál es el mecanismo patogénico subyacente?

Accepted Answer

Linfoma B difuso de células grandes de la tiroides secundario a estimulación antigénica crónica. El linfoma B difuso de células grandes es la neoplasia tiroidea linfoide más común, secundaria a estimulación crónica en Hashimoto. CD20+ confirma origen B. El carcinoma anaplásico es epitelial (citoqueratina+). El medular deriva de células C (calcitonina+, cromogranina+). El Hodgkin tiroideo es raro y tiene células de Reed-Sternberg CD30+/CD15+.

Question 9

Varón de 35 años con VIH no tratado presenta diarrea crónica y malabsorción. Biopsia duodenal: vellosidades atróficas con macrófagos espumosos PAS+ en lámina propia, sin granulomas. Estudios adicionales descartan Whipple. La tinción de Ziehl-Neelsen modificada (ácido-alcohol resistente) muestra bacilos intracelulares numerosos. ¿Qué diagnóstico corresponde y qué lo diferencia de Whipple intestinal?

Accepted Answer

Infección intestinal por complejo Mycobacterium avium: bacilos ácido-alcohol resistentes dentro de macrófagos. MAC intestinal en SIDA presenta macrófagos cargados de bacilos BAAR+ que son PAS+, pero a diferencia de Whipple (Tropheryma whipplei, BAAR-negativo), los de MAC son BAAR positivos. Giardia muestra trofozoítos flagelados sin macrófagos cargados. El esprue tropical tiene atrofia sin macrófagos PAS+. El linfoma MALT es proliferación linfoide clonal.

Question 10

Mujer de 60 años con carcinoma ovárico seroso de alto grado en quimioterapia, desarrolla disnea súbita y shock. La autopsia revela múltiples émbolos en ramas principales de arteria pulmonar. Microscópicamente, los émbolos contienen células tumorales mezcladas con fibrina y plaquetas. Además, hay trombos fibrinosos en vénulas pulmonares distales con proliferación endotelial intimal excéntrica. ¿Qué entidad explica mejor el componente distal y diferencia esta muerte de un tromboembolismo pulmonar clásico?

Accepted Answer

Microangiopatía tumoral trombótica pulmonar. La microangiopatía tumoral trombótica pulmonar combina émbolos tumorales macroscópicos con microtrombosis distal y proliferación intimal, causando hipertensión pulmonar subaguda. La embolia grasa muestra glóbulos de grasa sudán+. El líquido amniótico contiene escamas fetales y mucina. La hipertensión pulmonar primaria no tiene células tumorales.